Ao contrário do que se pensa, a calvície não é uma patologia exclusiva do sexo masculino; afeta tanto homens quanto mulheres através da ação dos hormônios sexuais, os chamados andrógenos circulantes.

A causa da Alopécia Androgenética ( AAG ) é de ordem genética autossômica dominante. O indivíduo apresenta receptores celulares para o hormônio chamado dihidrotestosterona ( DHT ) que afeta os folículos da região frontal, intermediária e vertex do couro cabeludo. 

Enquanto no homem as causas da calvície tem, na maior parte dos casos, origem genética com ação hormonal, nas mulheres, a etiopatogenia não é totalmente esclarecida . Como resultado, padrões distintos de perda de cabelo para cada gênero.

Entre os principais agravantes da AAG estão o stresse, oleosidade excessiva do couro cabeludo, infecções, doenças de pele como esclerodermia, lupus e líquen plano, deficiências alimentares como de proteínas ou ferro, doenças crônicas , e agressões no couro cabeludo, que ao cicatrizarem deixam uma área de alopecia cicatricial.

 Sabe-se que os níveis de hormônios andrógenos e a produção média são variáveis em homens e mulheres normais. No homem, a Testosterona (T) é o andrógeno de maior concentração, enquanto na mulher a androstenediona, andrógeno que precede a formação da T, é mais abundante.

A T pode ser encontrada no corpo humano de três maneiras: livre, ligada a albumina ou ligada a uma beta-globulina conhecida como Globulina de Hormônios Sexuais (SHGB). A forma biologicamente ativa da T é a livre, pois é a única que pode mover-se livremente dos vasos sangüíneos para o interior das células alvo. Quando age no couro cabeludo, em conjunto com outros hormônios, a T provoca algumas alterações no metabolismo do folículo piloso. Estas alterações de metabolismo induzem a miniaturização progressiva dos folículos capilares, que vão perdendo a pigmentação à medida que se tornam cada vez mais curtos e finos. A rarefação dos fios faz com que os cabelos percam não só volume, mas também densidade e comprimento, tornando-se muito mais frágeis.

A melhor solução para a AAG atualmente, o megatransplante capilar, encontra suas raízes na embriologia. Sabe-se que há diferenças na origem entre os cabelos da região frontoparietal e os da região occipitotemporal. Enquanto a derme frontoparietal é derivada da crista neural, a occipitotemporal tem origem na mesoderma. Em termos práticos, pode-se dizer que esta variação da origem embriológica resulta em diferentes padrões de calvície e crescimento de cabelos. Por este motivo, a calvície geralmente não atinge as laterais e parte posterior da cabeça (região occipitotemporal), pois os folículos destas áreas são geneticamente programados para produzir cabelos ininterruptamente. Os folículos pilosos da região frontoparietal (que corresponde à linha frontal dos cabelos), do outro lado, têm vida útil limitada, já que sofrem processo de miniaturização gradual.

O que acontece é que a testosterona sofre ação da 5-alfa-redutase tipo II, uma enzima catalisadora presente no folículo piloso. Desta reação, surge um outro hormônio, a Di-hidrotestosterona (DHT). Como está presente em todos os seres humanos, não é a quantidade de DHT que determina se a pessoa apresenta ou não tendência à calvície, e sim uma maior sensibilidade do receptor celular pelo hormônio.

Quando começa a atuar no couro cabeludo destas pessoas com predisposição à calvície, a DHT é atraída por células prévia e geneticamente marcadas, localizadas na matriz do pêlo, modificando a síntese de proteínas nestas células e resultando em alterações no metabolismo do folículo piloso, uma das principais causas da calvície.